F3 - Système endocrinien

• Communication

• Régulation

• Modification du métabolisme

• Contraction des muscles lisses

• Sécrétions de d’autres hormones (Ex: cortisol)

• Produite par une glande endocrine

• Libération dans le sang/liquide interstitiel

• Transport vers les cellules cibles

• Activation d’enzymes

• Synthèse de protéines

• Ouverture de canaux ioniques

• Contraction de muscles lisses

Substance produite et sécrétée par une glande endocrine, libérée dans le sang ou dans le liquide interstitiel, puis transportée afin d’agir à distance jusqu’aux cellules cibles pour en modifier l’activité physiologique (métabolisme), la contraction des myocytes lisses et la sécrétion de certaines glandes.

Ces substances permettent la communication et la régulation de certaines régions du corps. La communication entre une hormone et une cellule se fait seulement si celle-ci est ciblée par l’hormone.

1. Libération des hormones dans le liquide interstitiel menant à un passage dans le sang

2. Acheminement des hormones dans le sang des capillaires sanguins du corps

3. Sortie des hormones ds capillaires sanguins pour se rendre dans le liquide interstitiel des différents organes du corps afin de rendre un accès potentiel à toutes les cellules cibles de l’organisme

4. Fixation des hormones aux récepteurs spécifiques des cellules cibles entrainant une stimulation ou une inhibition de certaines activités métaboliques cellulaires

Glande exocrine: possède un conduit envoyant ses sécrétions non hormonales à la surface d’une membrane (glandes salivaires, sudoripares, sébacées, lacrymales, …)

Glande endocrine: sécrétion d’hormones dans le liquide interstitiel drainé par la circulation sanguine ou lymphatique (thyroïde, surrénales, hypophyse, …)

Hypothalamus (organe neuro-endocrinien): structure nerveuse et glande endocrine. Sécrétion d’au moins 8 hormones différents dont la majorité contrôle les sécrétions hormonales de l’hypophyse

1. La régulation du développement embyronnaire, de la croissance et du métabolisme

Métabolisme des protéines, des glucides & des lipides; régulation de la divison et de la différenciation cellulaire; Activités métaboliques (catabolisme et anabolisme) servant à la croissance.

Exemple: hormones de croissance = régulation de la croissance; hormone thyroïdienne = contrôle du métabolisme cellulaire

2. Le contrôle des activités reproductrices

Effet sur le développement et les fonctions du système génital & l’expression des comportements sexuels

Exemple: Prolactine = stimulation des glandes mammaires à produire du lait

3. Le maintien de l’homéostasie dans la composition et le volume sanguin

Contrôle de la quantité de substances spécifiques dissoutes dans le sang et la régulation d’autres caractéristiques du sang (leucocytes, érythrocytes et thrombocytes)

Exemple: Insuline = régulation de la glycémie

4. Le contrôle de l’activitié digestive

Influence sur l’activité sécrétrice et le mouvement des substances à travers les parois du tube digestif

Exemple: Gastrine = favorise les activités digestives en augmentant les contractions de l’estomac et ses sécrétions

1. Stimulation hormonale

Libération d’hormones par une glande endocrine due à la réception d’une autre hormone

Exemple: Hormone thyréostimuline (libérée par l’adénohypohyse) → sécrétion de l’hormone thyroïdienne

2. Stimulation humorale

Libération d’hormones par certaines glandes endocrines due à des changements de concentration en nutriments ou en ions dans le sang. Le terme “humoral” réfère à “relatif aux liquides organiques dont le sang”

Exemple: PTH sécrétée par les glands parathyroïdes due à une concentration de Ca2+ diminuée dans le sang

3. Stimulation nerveuse

Libération d’hormones lors d’une stimulation directe par le système nerveux

Exemple: stimulation de la médulla surrénale → libération d’adrénaline et de noradrénaline

Récepteurs

Centre de contrôle

Effecteurs

Hormones peptidiques (à base de protéines)

Hormonres stéroïdiennes

Amines biogènes

Hormones peptidiques = hydrosoluble

Hormones stéroïdiennes = liposolubles

Amines biogènes = hydrosolubles, sauf hormones thyroïdiennes

Les hormones autocrines et paracrines

Autocrines: action s’excerçant sur les mêmes cellules les sécrétant

Ex: prostaglandines

Paracrines: action sur les cellules proximales (même tissu)

Ex: cellules du pancréas (GHIH) inhibant la production d’insuline

Ce sont des chaines d’acides gras obtenues par la transformation des phospholipides membranaires. Ces molécules sont libérées par presque toutes les membanes plasmiques. Les hormones autocrines et paracrines font partie de ces chaines d’acides gras.

Prostaglandines

Thromboxanes

Leucotriènes

Hormones liposolubles:

1. Passage de l’hormone à travers la membrane plasmique à partir du vaisseau sanguin

2. Liaison de l’hormone à un récepteur intracellulaire, ce qui permet la formation d’un complexe hormone-récepteur

3. Liaison du complexe à un segment d’ADN, ce qui permet la transcription de celui-ci en ARNm

Résultat: synthèse d’une nouvelle protéine

Hormones hydrosolubles:

1. Passage de l’hormone au liquide interstitiel à partir du vaisseau sanguin

2. Liaison de l’hormone à un récepteur membrainaire faisant le pont entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule

3. Activation d’une protéine G

4. Formation d’une second messager (AMPc)

5. Activation d’enzymes

Résultats:

• Stimulation inhibition d’une voie enzymatique

• Stimulation de la croissance par la reproduction cellulaire (division cellulaire)

• Libération de sécrétions cellulaires

• Modifications de la perméabilité membranaire

• Contraction ou relâchement musculaire

La neurohypophyse:

Portion de l’hypophyse regroupant des neurones en provenance de l’hypothalamus. L’hypothalamus achemine les hormones le long de ses axones et déclenche leur libération par la neurohypophyse grâce au potentiel d’action. Cette libération se rend ensuite aux cellules cibles.

“L’hypothalamus achemine les hormones le long de ses axones et avec un potentiel d’action déclenche leur libération par la neurohypophyse dans le sang à cellules cibles”

L’adénohypophyse:

Portion glandulaire de l’hypophyse en lien vasculaire avec l’hypothalamus. Les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération ou d’inhibtion acheminées par un réseau de capillaires vers les cellules endocrines de l’adénohypophyse pour qu’elles sécrètent à leur tour (ou pas) des hormones dans le sang vers les cellules cibles (ou d’autres glandes). Ceci est possible lorsqu’il y a bien évidemmement un potentiel d’action dans les neurones de l’hypothalamus.

“Lorsqu’il y a un potentiel d’action, les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération ou d’inhibition acheminées par un réseau de capillaires vers les cellules endocrines de l’adénohypophyse pour qu’elles sécrètent à leur tour (ou non) des hormones dans le sang à cellules cibles (ou autres glandes).”

Neurohypophyse: stimulation neuronale

Adénohypophyse: stimulation hormonale

ADH - maintien du volume sanguin, régulation de la PA et rôle dans l’équilibre de la PA (majeur)

Ocytocine - Faciliter le déplacement des spermatozoïdes, modification de l’humeur (vers le bonheur) et augmentation de la tolérance à la douleur

FSH/LH - Régulation de la synthèse des hormones dans les gonades mâles et femelles. Contrôle la production et la maturation des gamètes.

Prolactine (PRL) - Contrôle de la croissance des glandes mammaires et la production de lait chez les femmes

TSH - Libération de l’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde

GH - Stimulation de la croissance et la division de la plupart des cellulaires (principalement musculosquelettique)

ACTH - Production et sécrétion de glucocorticoïdes (cortisol) par le cortex surrénal

Les hormones de régulation

Hormones:

• CRH ou ACTH-RH

• TRH ou TSH/RH

• GH-RH

• GH-IH

• Gn-RH

• PRH

• PIH

La système porte hypothalamo-hypophysaire, plus précisément les veines portes hypophysaires

L’hypophyse

1.Phase (ou réaction) d’alarme - réaction de lutte ou de fuite se caractérisant par un ensemble de réponses physiologiques et psychologiques du corps en réaction à une situation stressante ou menaçante. Cette réaction est une réponse automatique préparant l’organisme à faire face à une menace imminente.

La réponse de l’organisme se fait en premier lieu par le système nerveux qui perçoit la stimulation stressante, ce qui engendre l’activation du système nerveux autonome sympathique provoquant la libération de CRH de l’hypothalamus. Cette hormone engendra lors la libération d’ACTH au niveau de l’adénohypophyse pour aller stimuler les glandes surrénales, plus précisément la médulla surrénale, afin de sécréter de la noradrénaline et de l’adrénaline. Ces hormones iront effectuer une multitude de réponses physiologiques comme la hausse de la fréquence cardiaque. Cette phase d’alarme s’effectue de manière réflexe.

2.Phase de résistance - Phase déclenchée par des hormones de l’hypothalamus, particulièrement le cortisol. Elle constitue une réaction à long terme en provoquant une hypersécrétion de chacune d’entre elles. Cette phase de stress permet à l’organisme de combattre un agent stressant après la phase d’alarme. Les processus de la phase de résistance permettent de fournir de l’ATP, des enzymes, ainsi que des modifications circulatoires nécessaires pour affronter les crises émotionnelles, accomplir des tâches épuisantes et résister aux hémorragies. La composition chimique du sang et la glycémie reviennent à leur normale lors de cette phase.

3.Phase d’épuisement - État de fatigue extrême, phyisque et/ou émotionnelle, qui survient après une période prolongée de stress, de surmenage ou de difficultés.

• Hausse de la vulnérabilité aux infections

• Ralentissement de la guérison des plaies

• Hyperglycmie

• Urine foncée

• Oedème au visage

• Perte de poids

• Faiblesse musculaire

• PA plus élevée

• Peau vieillie (rides, vergetures)

• Blessures, douleurs chroniques (Ex: dos, articulations, …)

• Baisse de l’activité du système immunitaire

• Réduction de l’inflammation

• Inhibition de la réparation du tissu conjonctif

• Stimulation de la néoglucogenèse (dégradation des acides aminés et glycérol)

• Augmentation de la rétention d’eau et de Na+

• Stimulation de la lipolyse (tissu adipeux)

• Stimulation de la dégradation des protéines (muscles)

La stimulation sympathique du système nerveux autonome, ce qui déclenche l’activation sympathique généralisée, ainsi que la stimulation de la médulla surrénale enclanchant des réponses immédiates à court terme en situation de crise.

• Mobilisation des réserves de glycogènes et de lipides pour former du glucose

• Accroissement de la vigilance

• Augmentation de la consommation d’énergie par les cellules

• Redistribution de l’irrigation sanguine des tissus

• Réduction de l’activité digestive et de la diurèse

• Accroissement de la sécrétion des glandes sudoripares

• Augmentation des fréquences cardiaque et respiratoire

Par la stimulation des hormones de l’hypothalamus

Cortisol

CRH → ACTH → Cortex surrénal → Cortisol

Acides gras convertis en ATP

Glycérol utilisé dans la néoglucogénèse

1. Stimulus pouvant se rendre à l’hypothalamus via ces facteurs: moment de la journée (avant-midi = maximum), stress ou rétro-inhibition par le cortisol

2. Récepteurs: L’hypothalamus réagit aux stimulus

3. Centre de régulation/de contrôle: L’hypothalamus libère de la CRH dans le système porte hypothalamo-hypophysaire

4. L’adénohypophyse libère de l’ACTH lors de sa stimulation par la CRH

5. L’ACTH stimule la libération du cortisol dans le sang à travers le cortex surrénal

6. Le cortisol stimule les cellules cibles (effecteurs) → Réaction des effecteurs à leur stimulation par le cortisol: réactions physiologiques/métaboliques + inhibition de la lipogénèse

7. Les nutriments augmentent dans le sang

8. Élévation du taux de cortisol ralentit la libération de CRH & ACTH

Causes:

• Tumeur maligne des poumons, du pancréas ou des reins libérant de l’ACTH

• Tumeur du cortex surrénal

• Administration répétée de fortes doses de glucocorticoïdes (cortisol)

S/S:

• Hausse de la glycémie (DS stéroïde)

• Perte marquée des protéines musculaires et osseuses & rétention d’eau et d’ions de sodium provoquant l’HTA et l’oedème

• Fragilité cutanée aux traumatismes (Tendance aux ecchymoses)

• Lenteur de la cicatrisation (faiblesse musculaire & risque de fractures spontanée (**)

Traitement: ablation de la tumeur ou suppression d’un médicament

Hormones & activité: hypersécrétion de cortisol & d’aldostérone

S/S:

• Diminution des taux plasmatiques de glucose et d’ions de sodium & augmentation du taux d’ions de potassium

• Déshydratation et hypotension graves

Traitement: administration de corticostéroïdes de substitution aux doses physiologiques dans le but de rétablir les normales de l’organisme

Hormones & activité: hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol

Causes:

• Surabondance (tumeur) de cellules de la médulla surrénale sécrétant les catécholamines (nor/adrénaline)

S/S:

Activité sympathique anarchique

• Hyperglycémie

• Hausse du métabolisme & FC

• Palpitations

• HTA

• Nervosité

• Diaphorèse

Traitement:

• Prise d’antagoniste des hormones pour la FC et les vaisseaux sanguins

• Chirurgie

Hormones & activité: hypersécrétion d’adrénaline et de noradrénaline

L’insuline

L’état postprandial ou l’hyperglycémie

• Concentration sanguine des hormones

• Nombre relatif entre les récepteurs membraine ou intracellulaire et l’hormone

• Affinité (“Harmonie”) entre le récepteur et l’hormone

Régulation négative: exposition prolongée des cellules à de fortes concentrations hormonales → désensibilisation & réaction diminuée à la stimulation hormonale

Régulation positive: haut taux de cellules cibles activées lorsque les taux d’hormones augmentent

Foie:

• Stimulation de la néoglucogenèse à partir des acides aminés et de glycérols

• Stimulation de la glycogénolyse

Tissus conjonctifs adipeux:

• Stimulation de la lipolyse

• Inhibition de la lipogenèse

Toutes les cellules:

• Stimulation de la dégradation des protéines (sauf pour les hépatocytes)

Effets dus aux taux élevés de cortisol:

• Rétention d’eau et d’ions de sodium

• Neutralisation du système immunitaire

• Réduction de l’inflammation

• Ralentissement de la réparation du tissu conjonctif

• Épuisement des réserves lipidiques

• Développement d’infections dû à l’affaiblissement de la réponse inflammatoire et immunitaire

• Lésions cardiovasculaires dues à la hausse de la pression et du volume sanguins

• Incapacité à produire des glucocorticoïdes par le cortex surrénal → niveau de glycémie acceptable ne peut pas être atteint

• Déséquilibres liquidiens et électrolytiques

Les deux.

La partie endocrinienne produit de l’insuline

La partie exocrine produit des enzymes digestives

Les cellules bêta des îlots pancréatiques

• Libération moins efficace d’insuline

• Récepteurs d’insuline dans les tissus périphériques moins réactifs

• Hyperglycémie tout en ayant des cellules en état de jeune

• Poly: -urie, -dispsie et -phagie

• Lipdémie (acidocétose) et cholestérolémie entraînant des problèmes vasculaires comme l’AVC, l’infarctus, la gangrène et la cécité

• Perte de sensibilité, troubles vésicaux et impuissance r/a lésions nerveuses

• Acidocétose

• Foie

• Tissus adipeux

• Tissus musculaires

• Foie

• Tissus adipeux

• Tissus musculaires

• La glycogénolyse

• Catabolisme (dégradation) des protéines

• Néoglucogenèse

• Lipolyse

• Cétogenèse

• Sang: hyperglycémie

• Urine: glucosurie et diurèse osmotique

• Poly: -urie, -phagie et -dispie

• Fatigue

• Perte pondérale (perte de poids)

• Déshydratation

Sang: acidocétose et lipidémie

Urine:

• Cétonurie

• Perte d’ions de sodium et de potassium

• Déséquilibres électrolytique et acidobasique

• Odeur acétonique (acide) de l’haleine

• Hyperpnée (hausse de la fréquence & amplitude respiratoire)

• Arythmies cardiaques

• Dysfonctionnement du SNC → Coma

10%

• Destruction de la glande endocrine pancréatique par des anticorps= déficience d’insuline

• Apparition des symptôme avant 15 ans (diabète juvénile)

• Surveillance régulière de glycémie

• Injection d’insuline

• Diminution de la libération d’insuline par la glande endocrine pancréatique/réduction de l’efficacité de l’insuline dans les tissus périphériques (hyperstimulation des récepteurs = baisse du nombre de récepteurs)

• Facteurs de risque: obésité, sédentarité et gènes héréditaires prédominant

• Prise de médicaments abaissant la glycémie ou diminution de la résistance à l’insuline

• Injections d’insuline

• Femmes enceintes affectées dans la seconde moitité de la grossesse (certaines d’entre elles)

• Facteurs de risque: génétique, âge & IMC de la mère

Tx:

• Modification du régime alimentaire

• Gestion du stress

• Acitivité physique

• Injection d’insuline possible (PRN)

Non-Tx:

• Complications augmentées à l’accouchement

• Danger pour le foetus